سلول واحد اساسی و ساختمانی حيات است که همانند کيسه ای است حاوی پروتئين‌ها، اسيدهای چرب، کربوهيدراتها و ماده حيات به نام دی ان ای ( DNA). قابليت رشد، تکثير و همانندسازی از ويژگی های سلول های زنده است. ساختار ژنتيکی هر سلول سرعت رشد، تقسيم و زمان مرگ آن را تعيين می کند. در حالت طبيعی، جايگزينی سلولهای فرسوده با سلولهای جوان از يک برنامه منظم تبعيت می کنند و فرايند رشد و تجديد سلولی به طور ثابت در بدن اتفاق می افتد.
سرطان نوعی بيماری است که در آن سلول‌ها توانايی تقسيم و رشد عادی خود را از دست می دهند و اين موضوع منجر به تسخير، تخريب و فاسد شدن بافتهای سالم می شود. از اجتماع اين سلولهای سرطانی و تخريب سلولهای بافتهای سالم توده ای به نام تومور ايجاد می‌شود. اگر تومور به لايه‌‌ای محدود ختم شود و به ساير بافتها و ارگانها سرايت نکند تومور خوش خيم (غيرسرطانی) است و اگر تومور گسترده شده يا به طور بالقوه قابليت پخش شدن و احاطه کردن ساير بافتها و ارگانها را داشته باشد بدخيم يا سرطانی ناميده می‌شود. برخی از شکل های سرطان متاستاز (Metastasize) می‌کنند به اين معنی که خصوصيت تهاجمی پيدا کرده و به ساير بافتهای بدن، عمدتا از طريق خون و لنف، سرايت می‌کنند و تومورهای جديدی را ايجاد می‌کنند.
رشد سرطانی يا بدخيم زمانی اتفاق می‌افتد که:
برخی از سلول‌ها به طور غيرقابل کنترل شروع به تکثير کنند.
بخش هايی که به طور طبيعی عهده دار دفاع از بدن هستند مانند سيستم ايمنی بدن قادر به پيشگيری از تقسيم بی رويه نباشند.
تعدادی از سلولهای غيرطبيعی از نظر اندازه بزرگ و بزرگ تر شوند.
در مجموع چهار گروه ژن مسئول تقسيم سلولی به شمار می‌روند:
۱- آنکوژن‌ها (ژن‌های عامل تومور) (Oncogene) که در شرايط عادی در فرستادن پيام به سلول برای تکثير نقش دارند. اختلال و تغيير در اين سلول‌ها منجر به تکثير نامنظم سلول شده و سلول سرطانی بشمار می‌رود.
۲- ژن‌های سرکوبگر تومور- (Tumour suppressor genes) اين ژن‌ها پروتئين‌های خاصی را توليد می‌کنند که در شرايط عادی وظيفه معکوس آنکوژن‌ها را داشته و به سلول پيام توقف تکثير می‌دهد. يکی از مهم‌ترين ژن‌های اين گروه ژنی به نام p۵۳ است.
۳- ژن‌های خودکشی – (Suicide genes) خودکشی سلول‌ها يا مرگ سلول يکی از مهم ترين عوامل پيچيده سلولی است که به سلول توانايی خودکشی در شرايط غيرمعمول را می‌دهد تا مانع شيوع تکثير و آسيب‌ديدگی به ساير سلول‌ها شود. هنگامی که ژن‌های خودکشی آسيب پيدا کنند ديگر قادر به فعاليت خود برای نابود کردن سلول معيوب نبوده و سلول سرطانی محسوب می‌شود.
۴- ژن‌های ترميمی دی ان ای- (DNA repairing genes) اين ژن‌ها مسئول ترميم دی ان ای آسيب ديده و معيوب هستند که با ترشح پروتئين‌های متفاوت زمينه ترميم دی ان ای آسيب ديده را فراهم می کنند. اما زمانی که خود اين ژن های ترميمی دی ان ای آسيب می بينند، سلول، ديگر توانايی ترميم خود را از دست داده و اختلالات ژنتيکی و ترميم نشدن دی ان ای منجربه سرطان می‌شود.
سبب شناسی سرطان
سرطان يک فرايند پويا است که توسط متغيرهای ناشناخته و مستقل متعددی موجب تغييرات مولکولی سلول شده و منجر به تداخل در سيستم تکثير سلول می‌شود.
اولين تغيير سلولی آشکار در پيدايش سرطان، تراريختی و تغيير شکل سلول است. عواملی که به ايجاد سلولهای سرطانی کمک می‌کنند عبارتند از:
استعداد ميزبان: عوامل ژنتيکی از جمله نقايصی در کروموزوم‌ها و يا انتقال ژن معيوب به جنين
عوامل ايمنولوژيک(ايمنی): مانند نارسايی مکانيسم ايمنی طبيعی بدن
داروهای سرکوبگر ايمنی: موجب سرکوب مکانيسم ايمنی طبيعی شده و زمينه ابتلا به سرطان را فراهم می کنند
عوامل محيطی: تماس با مواد سرطان‌زا مانند آزبست، پرتونگارها و راديوم‌ـ پرتوهای يونيزه شامل امواج الکترومغناطيسی
ويروسهای القا کننده سرطان: ويروسهايی هستند که قابليت تغيير دادن شکل سلولی را که آلوده می‌کنند، دارند و در نتيجه منجر به تکثير خارج از کنترل سلولهای مورد نظر می‌شوند. اين تکثير فزاينده موجب تومور يا سرطان می‌شود.
عوامل ترشح هورمونی: عوامل ترشح هورمونی اغلب موجب تسريع روند بدخيمی بيماری می‌شود.
الگوهای درمان سرطان
تا کنون بيش از ۲۰۰ نوع مختلف سرطان شناخته شده است. اين سرطان ها می‌توانند بافتهای مختلف بدن را احاطه کنند.
هر نوع سرطان عوامل، مشخصات و همچنين درمان خاص خود را دارد اما روش های اصلی درمان سرطان عبارتند از:
ا- جراحی2- راديوتراپی۳- شيمی درمانی4- هورمون درمانی۵- ژن درمانی
کاربرد شکل های جديد اشعه همانند پرتوهای ليزر که به بافت های طبيعی صدمه نمی زنند و توسعه انواع هورمون درمانی به تنهايی و يا در ترکيب با ساير درمان‌ها از پيشرفتهای مهم در خصوص پيشگيری و درمان سرطان به شمار می رود. اخيرا موفقيتهای تشخيص و درمان سريعتر بيماران، تکامل روشهای جديد تشخيصی و درمانی مانند شيمی درمانی و هورمون درمانی و الگوهای معاينات ادواری و عمومی سرطان توانسته مرگ و مير ناشی از اين بيماری را کاهش دهد.
سرطان نوعی بيماری است که در آن سلول‌ها توانايی تقسيم و رشد عادی خود را از دست می دهند و اين موضوع منجر به تسخير، تخريب و فاسد شدن بافتهای سالم می شود. از اجتماع اين سلولهای سرطانی و تخريب سلولهای بافتهای سالم توده ای به نام تومور ايجاد می‌شود. اگر تومور به لايه‌‌ای محدود ختم شود و به ساير بافتها و ارگانها سرايت نکند تومور خوش خيم (غيرسرطانی) است و اگر تومور گسترده شده يا به طور بالقوه قابليت پخش شدن و احاطه کردن ساير بافتها و ارگانها را داشته باشد بدخيم يا سرطانی ناميده می‌شود. برخی از شکل های سرطان متاستاز (Metastasize) می‌کنند به اين معنی که خصوصيت تهاجمی پيدا کرده و به ساير بافتهای بدن، عمدتا از طريق خون و لنف، سرايت می‌کنند و تومورهای جديدی را ايجاد می‌کنند.
رشد سرطانی يا بدخيم زمانی اتفاق می‌افتد که:
برخی از سلول‌ها به طور غيرقابل کنترل شروع به تکثير کنند.
بخش هايی که به طور طبيعی عهده دار دفاع از بدن هستند مانند سيستم ايمنی بدن قادر به پيشگيری از تقسيم بی رويه نباشند.
تعدادی از سلولهای غيرطبيعی از نظر اندازه بزرگ و بزرگ تر شوند.
در مجموع چهار گروه ژن مسئول تقسيم سلولی به شمار می‌روند:
۱- آنکوژن‌ها (ژن‌های عامل تومور) (Oncogene) که در شرايط عادی در فرستادن پيام به سلول برای تکثير نقش دارند. اختلال و تغيير در اين سلول‌ها منجر به تکثير نامنظم سلول شده و سلول سرطانی بشمار می‌رود.
۲- ژن‌های سرکوبگر تومور- (Tumour suppressor genes) اين ژن‌ها پروتئين‌های خاصی را توليد می‌کنند که در شرايط عادی وظيفه معکوس آنکوژن‌ها را داشته و به سلول پيام توقف تکثير می‌دهد. يکی از مهم‌ترين ژن‌های اين گروه ژنی به نام p۵۳ است.
۳- ژن‌های خودکشی – (Suicide genes) خودکشی سلول‌ها يا مرگ سلول يکی از مهم ترين عوامل پيچيده سلولی است که به سلول توانايی خودکشی در شرايط غيرمعمول را می‌دهد تا مانع شيوع تکثير و آسيب‌ديدگی به ساير سلول‌ها شود. هنگامی که ژن‌های خودکشی آسيب پيدا کنند ديگر قادر به فعاليت خود برای نابود کردن سلول معيوب نبوده و سلول سرطانی محسوب می‌شود.
۴- ژن‌های ترميمی دی ان ای- (DNA repairing genes) اين ژن‌ها مسئول ترميم دی ان ای آسيب ديده و معيوب هستند که با ترشح پروتئين‌های متفاوت زمينه ترميم دی ان ای آسيب ديده را فراهم می کنند. اما زمانی که خود اين ژن های ترميمی دی ان ای آسيب می بينند، سلول، ديگر توانايی ترميم خود را از دست داده و اختلالات ژنتيکی و ترميم نشدن دی ان ای منجربه سرطان می‌شود.
سبب شناسی سرطان
سرطان يک فرايند پويا است که توسط متغيرهای ناشناخته و مستقل متعددی موجب تغييرات مولکولی سلول شده و منجر به تداخل در سيستم تکثير سلول می‌شود.
اولين تغيير سلولی آشکار در پيدايش سرطان، تراريختی و تغيير شکل سلول است. عواملی که به ايجاد سلولهای سرطانی کمک می‌کنند عبارتند از:
استعداد ميزبان: عوامل ژنتيکی از جمله نقايصی در کروموزوم‌ها و يا انتقال ژن معيوب به جنين
عوامل ايمنولوژيک(ايمنی): مانند نارسايی مکانيسم ايمنی طبيعی بدن
داروهای سرکوبگر ايمنی: موجب سرکوب مکانيسم ايمنی طبيعی شده و زمينه ابتلا به سرطان را فراهم می کنند
عوامل محيطی: تماس با مواد سرطان‌زا مانند آزبست، پرتونگارها و راديوم‌ـ پرتوهای يونيزه شامل امواج الکترومغناطيسی
ويروسهای القا کننده سرطان: ويروسهايی هستند که قابليت تغيير دادن شکل سلولی را که آلوده می‌کنند، دارند و در نتيجه منجر به تکثير خارج از کنترل سلولهای مورد نظر می‌شوند. اين تکثير فزاينده موجب تومور يا سرطان می‌شود.
عوامل ترشح هورمونی: عوامل ترشح هورمونی اغلب موجب تسريع روند بدخيمی بيماری می‌شود.
الگوهای درمان سرطان
تا کنون بيش از ۲۰۰ نوع مختلف سرطان شناخته شده است. اين سرطان ها می‌توانند بافتهای مختلف بدن را احاطه کنند.
هر نوع سرطان عوامل، مشخصات و همچنين درمان خاص خود را دارد اما روش های اصلی درمان سرطان عبارتند از:
ا- جراحی2- راديوتراپی۳- شيمی درمانی4- هورمون درمانی۵- ژن درمانی
کاربرد شکل های جديد اشعه همانند پرتوهای ليزر که به بافت های طبيعی صدمه نمی زنند و توسعه انواع هورمون درمانی به تنهايی و يا در ترکيب با ساير درمان‌ها از پيشرفتهای مهم در خصوص پيشگيری و درمان سرطان به شمار می رود. اخيرا موفقيتهای تشخيص و درمان سريعتر بيماران، تکامل روشهای جديد تشخيصی و درمانی مانند شيمی درمانی و هورمون درمانی و الگوهای معاينات ادواری و عمومی سرطان توانسته مرگ و مير ناشی از اين بيماری را کاهش دهد.
No comments:
Post a Comment